Acido-Cétose Diabétique

Facteurs liés à l'âge:

• Enfant : accident fréquent, nécessite une prise en charge très spécialisée. La réhydratation se calcule en fonction du poids ou de la surface corporelle (insuline: 0,1 UI/kg/h).
L'œdème cérébral est une complication spécifique, il apparaît quelques heures après le début du traitement: détérioration de la conscience puis coma ; diagnostique posé au scanner ; traitement par mannitol (1 g/kg en bolus IV) et corticoïdes; si ils sont inefficaces, possibilité d'hyperventilation. Pronostic très péjoratif
• Sujet âgé : être prudent pour la réhydratation (surtout si insuffisance rénale ou cardiaque). Prendre en compte les pathologies intercurrentes. Anticoagulation facile.
• Le facteur déclenchant qui peut être une infection
• Les complications du diabète


Étiologie :

• Arrêt de l'insulinothérapie
• Non prise en compte de facteurs de décompensation nécessitant une majoration des doses: corticothérapie, affection ou stress intercurrents (infection, infarctus, chirurgie...)
• Peur de l'hypoglycémie devant des vomissements, faisant diminuer la dose d'insuline
• Défaut de fonctionnement d'une pompe à insuline
• Révélation d'un diabète méconnu
• Idiopathique


Signes cliniques :

• Stade précoce (auquel le diagnostic devrait être posé)
- Syndrome polyuropolydipsique
- Asthénie, anorexie, amaigrissement
- Nausées, vomissements, douleurs abdominales
- Odeur acétonique de l'haleine
• Stade d'acidocétose établie
- Dyspnée acidosique de Kussmaul (ample et bruyante)
- Déshydratation importante: tachycardie, hypotension, peau et muqueuses sèches, pli cutané, soif
- Obnubilation de la conscience, au maximum coma calme
- Signes digestifs majorés: vomissements, diarrhées, douleurs pseudochirurgicales
- Hypothermie fréquente


Complications :


Rares Œdème cérébral ,Œdème pulmonaire, détresse respiratoire, Thromboses veineuses ,Hypokaliémie avec risque de mort subite, Infarctus du myocarde ,Hypotension artérielle, collapsus ,Dilatation gastrique, gastrite érosive Hypoglycémie tardive Infection ,Hypophosphatémie Mucormycose, Rhabdomyolyse .


Examens Biologiques :


• Hyperglycémie, généralement entre 3 et 5 g/l, peut atteindre 10 g/l
• Glycosurie ++++, cétonurie ++++
• Ionogramme sanguin: hyponatrémie, kaliémie variable malgré une déplétion potassique
constante
• Hyperprotidémie, hyperosmolalité
• Augmentation modérée de l'urée et de la créatinine par insuffisance rénale fonctionnelle
• Bicarbonates < 15 mmol/l; trou anionique augmenté
• Hyperamylasémie; hypertriglycéridémie (hypercholestérolémie)
• Hémogramme: augmentation de l'hématocrite
Etats pathologiques interférant avec les résultats:
L'acidose sévère donne une fausse hyperkaliémie.
Examens diagnostiques spécifiques:
• Recherche semi quantitative de corps cétonique dans le plasma (ne met pas en évidence le BETA-hydroxybutyrate produit en cas d'acidose lactique)
• Gaz du sang systématiques: pH < 7,3, pCO2 et bicarbonates diminués
• ECG: recherche de signes d'hypokaliémie, de nécrose myocardique


Diagnostic :


A- Diagnostic positif : En milieu hospitalier, établir le diagnostic. Chercher une cause de décompensation en particulier une infection par hémocultures, ECBU, radiographie pulmonaire, un infarctus (parfois silencieux)


B- Diagnostic différentiel :
• Décompensation hyperosmolaire
• Acidose lactique
• Autres comas, en particulier hypoglycémique
• Acidocétose alcoolique


Traitement :

• Buts du traitement: augmenter le taux d'utilisation du glucose par les tissus, corriger la cétonémie, l'acidose et la déplétion hydroélectrolytique
• Traitement médical débuté avant d'avoir tous les résultats biologiques. Il comporte quatre grands axes:
- L'insulinothérapie (voir "médicaments")
- L'apport de potassium (voir "médicaments")
- La réhydratation: 4 à 8 litres en 24 heures, 2 litres en 2 heures puis 0,5 l/h pendant 4
heures puis diminuer selon l'état d'hydratation et la tolérance. Prudence en cas d'insuffisance rénale ou cardiaque. Débuter par du sérum salé isotonique à 9 p.1000, puis glucosé isotonique 5% enrichi en sel quand la glycémie devient inférieure à 2 g/l
- Le traitement de la cause declanchante


Régime : reprise de l'alimentation quand la conscience est normale et quand les nausées ont disparu.
Produits de référence :
• Insuline ordinaire (rapide) par voie intraveineuse continue à la seringue électrique, à la dose de 5 à 10 unités par heure en moyenne (0,1 UI/kg/h). En l'absence de réponse après 2 heures de traitement, doubler la dose. poursuivre jusqu'à disparition de l'acidose et de la cétonurie et réalimentation du patient; relais par insuline NPH en 2 injections par jour
• Potassium: thérapeutique indispensable quelle que soit la kaliémie initiale. Débuter à 2 g par heure à la seringue électrique, 3 g en cas d'hypokaliémie
Contre-indications: Potassium (temporaire): hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/l
Précautions d'emploi:
• Insuline: adapter la posologie aux glycémies capillaires horaires et au pH
• Potassium: retarder l'utilisation en cas d'insuffisance rénale oligoanurique
Interactions médicamenteuses:
L'insuline fait entrer le potassium dans la cellule et entraîne une hypokaliémie.
-Autres conduites therapeutique :
• Antibiothérapie en cas d'infection avérée ou de fièvre
• Bicarbonates, utilisation controversée. Pas d'intérêt quand le pH est > 7
• Phosphates intéressants car le déficit est fréquent
• Héparinothérapie en cas de facteurs de risque vasculaire, de sujet âgé ou très déshydraté
• Solutés macromoléculaires en cas de collapsus
Surveillance:
• Clinique: conscience, pouls, pression artérielle et diurèse une fois par heure
• Urinaire (toutes les heures): glycosurie, cétonurie horaires
• Glycémie capillaire toutes les heures
• Biologique: glycémie, kaliémie, pH, bicarbonates toutes les trois heures
• ECG réguliers
• Gazométrie artérielle
• Phosphore, calcium, magnésium toutes les 6 heures