HYPOTHERMIE

HYPOTHERMIE :

Définition :

Abaissement non thérapeutique de la température centrale au-dessous de 35°C. Elle se développe en quelques heures à quelques jours. Toujours réanimer les patients en état de mort apparente si une hypothermie est suspectée. Il existe un risque vital pour des températures inférieures à 32°C. Ses répercussions sont multiples: diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle, ralentissement du flux sanguin cérébral, de la consommation d'oxygène et donc du métabolisme de base, altération de la PaO2, acidose métabolique, altérations des fonctions rénales, hépatiques et endocriniennes.

Très jeunes enfants et personnes âgées

Étiologie: Exposition prolongée au froid ou exposition courte chez un sujet ayant des troubles de la régulation thermique, immersion dans l'eau froide

les nouveau-nés sont particulièrement exposés, surtout les 12 premières heures, motivant leur placement en couveuse sous une source de chaleur radiée. les sujet âgé sont aussi exposés en raison de troubles de la thermorégulation ( dysfonctions de l'hypothalamus et du système nerveux central ) Tumeur cérébrale , Accident vasculaire cérébral AVC .

Facteurs de risque : Patients sans domicile fixe SDF, Dénutrition, Polytraumatisés, Alcoolisme, Sepsis, Urémie

Intoxication médicamenteuse Endocrinopathie

• barbituriques hypothyroïdie
• phénothiazines, hypopituitarisme,
• antidépresseurs Insuffisance surrénale
• tricycliques, hypoglycémie
• parasympathicolytiques,
• benzodiazépines
• narcotiques

Manifestation cliniques : symptomes varies selon 3 formes

1. Hypothermie légère : confusion minime, frissons, perte de la coordination motrice fine, augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, vasoconstriction périphérique
2. Hypothermie modérée ((34°C) : coma vigile, abolition des réflexes ostéotendineux, rigidité musculaire, bradycardie sinusale, collapsus cardiovasculaire, hypoventilation, cyanose, œdèmes généralisés
3. Hypothermie sévère : coma aréactif, rigidité, apnée, disparition des pouls, fibrillation ventriculaire ou asystolie, aréflexie tendineuse et pupillaire

Diagnostic différentiel :

1. Accident vasculaire cérébral
2. Intoxications
3. Surdosage chez un toxicomane

Examens complémentaires :

1. Bilan biologiques : hypoventilation , acidose métabolique ,hémoconcentration , hypokaliémie , allongement du TP, élévation de l'urée et de la créatinine, des transaminases et de l'amylase , hyperglycémie , recherches toxicologiques , dosage des hormones thyroïdiennes et de l'axe hypothalamo hypophysaire
2. Mesure de la température rectale ou œsophagienne à l'aide d'un thermomètre mesurant des températures inférieures à 34°C
3. ECG: bradycardie sinusale et ESV, allongement du PR, élargissement du QRS, apparition d'une onde J d'Osborn réalisant un crochetage en dôme surajouté au QRS, allongement du QT, inversion des ondes T, signes d'ischémie myocardique
4. EEG peu réactif, voire aréactif
5. Telethorax : surcharge sur la radiographie thoracique . dilatation modérée du cœur droit, œdème pulmonaire .

Traitement : réanimation ou unité de soins intensifs

1. Retirer les vêtements humides, prévenir la perte de chaleur et les frissons, ventilation mécanique si nécessaire, avec réchauffement du mélange gazeux inspiré, correction de l'acidose métabolique, de l'hypokaliémie, de l'hypovolémie démasquée par le réchauffement et d'une hypoglycémie associée , Solutés de remplissage chauds, glucosé IV en cas d'hypoglycémie, brétylium en cas de nécessité impérative pour les troubles du rythme ventriculaire sévères, hormonothérapie substitutive, antibiothérapie adaptée en cas de sepsis.
2. Absorption de liquides chauds en l'absence de troubles de la conscience
3. Réchauffement externe lent (0,5 à 2°C par heure), un réchauffement plus rapide risquant d'entraîner un choc hypovolémique ou une fibrillation ventriculaire: perfusion de liquides réchauffés, couvertures chauffantes
4. En cas d'hypothermie sévère, on discute la dialyse péritonéale avec dialysat chauffé à 40°C, le rein artificiel avec réchauffement sanguin extracorporel, le lavage gastrique et vésical avec des liquides chauds.
5. Bradycardie sinusale et arythmie complète par fibrillation auriculaire sont fréquentes et disparaissent avec le réchauffement.
6. Entraînement électro-systolique si besoin et, si possible, par voie externe
7. Habillement adapté , eviter l'alcool et les médicaments tels les neuroleptiques, hypnotiques, sédatifs si exposition au froid. , enseigner les signes inauguraux.

Surveillance : rapprochée du rythme cardiaque, de la pression artérielle, de la température centrale, de la diurèse, du bilan hydro-électrolytique, de la glycémie et de la gazométrie.

Complications :

Œdème pulmonaire Pancréatite aiguë Péritonite Hémorragie digestive Collapsus de réchauffement

Troubles du rythme cardiaque Encombrement, pneumopathie d'inhalation Insuffisance rénale par nécrose tubulaire aiguë Thromboses intravasculaires, infarctus du myocarde, gangrène des extrémités

Évolution : Chez les patients antérieurement sains, la mortalité est faible (5%), mais elle est de 50 à 70% en cas de pathologie sous-jacente.

COMA

COMA :

Le coma est un état caractérisé par la perte de la conscience et par la perte plus ou moins complète des fonctions de relation: sensibilité et motricité. Cependant, certaines fonctions végétatives (qui entretiennent la nutrition) sont relativement conservées. Cet état intermédiaire entre la vie et la mort pose au médecin de difficiles problèmes, car les techniques de réanimation et d’assistance physiologiques (ventilation artificielle, monitoring) lui donnent la possibilité de maintenir en survie très longtemps des sujets dont il ne peut sans hésitation prédire les chances de guérison. Néanmoins, des critères rigoureux autorisent une certitude de l’irréversibilité du coma (mort cérébrale).

La question se pose alors de savoir si les organes sains qui demeurent en vie chez ce mort en sursis ne pourraient être utilisés en vue de procéder à des transplantations.

Classification de coma : Il est classique de distinguer quatre stades où les fonctions de relations subissent des altérations de plus en plus graves:

1. 
   
   Stade I : Coma léger, ou vigil: dans ce cas, l’abolition de la conscience est incomplète; on dit que la perceptivité est variable. Par des excitations douloureuses (telles que pincement de régions cutanées sensibles), on peut provoquer des réactions motrices ou vocales relativement bien adaptées (réactivité rapide, adaptée). On ne note aucune perturbation végétative.
   
   
2. 
   
   Stade II : Coma de moyenne gravité: l’abolition de la conscience est complète et les fonctions de relation ont disparu, mais les fonctions végétatives sont peu perturbées. Cependant, la déglutition présente des perturbations du premier temps (labial), qui ne doivent pas être recherchées systématiquement pour éviter des fausses routes dangereuses, avec inhalation de liquides digestifs. La perceptivité étant nulle, la réactivité se manifeste seulement en réponse à de fortes stimulations nociceptives; elle est donc mal adaptée.
   
   
3. 
   
   Stade III : Coma profond : l’abolition totale de la conscience et de la vie de relation et la perturbation grave des fonctions végétatives caractérisent ce stade. La respiration rapide, superficielle, irrégulière augmente l’espace mort respiratoire et favorise, avec la chute de la base de la langue, l’augmentation du taux du CO2 sanguin, ou hypercapnie. Celle-ci est le plus souvent la cause de la libération de catécholamines qui vont accélérer le rythme cardiaque, élever la pression artérielle, favoriser secondairement la défaillance circulatoire, ou collapsus, et l’élévation thermique. Dans cette forme de coma, la réactivité aux stimuli se traduit par des réponses neurovégétatives (bouffées vasomotrices, troubles respiratoires et cardio-vasculaires, dilatation pupillaire).
   Les troubles vasomoteurs viscéraux sous la dépendance de la réaction adrénosympathique et de l’hyperlactacidémie font leur apparition: œdème cérébral, pulmonaire, laryngé; hématémèse (vomissements de sang).
   Des perturbations du tonus musculaire existent, avec soit une hypotonie (nuque ballante), soit une hypertonie (de décérébration) qui signe une atteinte du tronc cérébral.
   Les réflexes ostéo-tendineux ont disparu et les réflexes photomoteurs sont diminués ou abolis. Les troubles de déglutition sont constants. Une fois les épisodes aigus surmontés, les troubles trophiques, qui ne manqueraient pas d’apparaître du fait de l’immobilité du malade, doivent être prévenus par la mobilisation (kinésithérapie) et par un bon équilibre nutritionnel (par voie parentérale ou par sonde naso-gastrique).
   
   
4. 
   
   Stade IV : Mort cérébrale, ou coma dépassé : ses limites, bien connues, sont fondées sur la clinique et sur le contrôle électro-encéphalographique. La dilatation pupillaire (mydriase bilatérale) est contemporaine d’une aréactivité totale. Les troubles ventilatoires aboutissent à l’apnée, et seule la ventilation artificielle permet la survie de ces malades dont le cerveau est mort, mais dont l’appareil cardio-vasculaire fonctionne encore correctement.
   Accompagnant ces signes cliniques, plusieurs électro-encéphalogrammes (E.E.G.) doivent être pratiqués pour obtenir des signes de certitude de mort cérébrale; dans ce cas, le tracé est nul, avec disparition de toutes les ondes, même lentes (ces dernières traduisant la souffrance cérébrale).

Les narcotiques et hypnotiques

Les narcotiques et hypnotiques :

Parmi les corps utilisés par voie veineuse, il faut citer :

• 
  
  un stéroïde, le succinate de l'hydroxy-21-prégnane-dione (Viadryl), introduit par Lauba, P'an et Rudel
• 
  
  l'Hémineurine, fraction thiazolique de la vitamine B1, le gamma-hydroxybutyrate de sodium

Ces derniers corps sont en réalité surtout des narcotiques, encore que le gamma-hydroxybutyrate (Gamma-OH) y tienne une place à part. Ils exigeront donc le plus souvent d'être combinés à un analgésique et à un neuroplégique. Dans ce cas, ils fourniront une excellente anesthésie générale, dont le principal avantage est la faible toxicité.

Cette dernière caractéristique est particulièrement vraie pour le Gamma-OH, première molécule biologique à provoquer le sommeil. Ce corps, non dépresseur myocardique, non dépresseur ventilatoire, est métabolisé, comme un aliment, en CO2 et H2O, et non pas détoxifié comme les autres. Il paraît poser le problème de l'anesthésie et du sommeil sur des bases nouvelles, car il n'a pas d'action dépressive sur le métabolisme oxydatif, ni sur le neurone, et possède une structure proche de l'inhibiteur central physiologique, le GABA (acide gamma-aminobutyrique). Si les précédents sont des narcotiques, il semble qu'on puisse le classer parmi les hypnotiques vrais, car il procure un sommeil voisin du sommeil physiologique. Son emploi en anesthésie obstétricale, au cours de laquelle il facilite le travail utérin sans effet nuisible pour l'enfant, est particulièrement indiqué.

Les analgésiques la morphine, ses dérivés ou analogues, l'analgésie. sa puissance analgésique relativement faible, la dépression ventilatoire qu'elle provoque à doses importantes limitaient son emploi à la prémédication. Les analogues récents, de puissance 400 ou 800 fois supérieure à la morphine, sont venus fournir à l'analgésie une place enviable dans la technique anesthésiologique moderne.

la péthidine ou Dolosal. C'est elle qui fut combinée primitivement aux neuroplégiques: chlorpromazine (Largactil) et prométhazine (Phénergan) dans les cocktails lytiques et permettant analgésie, protection et une potentialisation de l'action des anesthésiques généraux qui peut aller jusqu'à l'«anesthésie sans anesthésique». Depuis lors, des corps doués de propriétés analgésiques beaucoup plus puissantes (dextromoramide ou Palfium, phénopéridine ou R 1406, Fentanyl R.

TOXIDERMIE

Toxidermies médicamenteuses :

Définition :

Les éruptions cutanées médicamenteuses sont les effets secondaires les plus fréquemment observées après administration d'un traitement médicamenteux par voie orale ou parentérale.

Mécanismes physiopathologiques :

Elles sont généralement liées à un mécanisme immunologique (hypersensibilité médiée par les IgE, réaction à complexes immuns, réaction de cytotoxicité à médiation cellulaire). la majorité des éruptions cutanées médicamenteuses s'observent dans les premières semaines après l'introduction du médicament. cependant des réactions plus tardives sont possibles.

Facteurs de risque :

• sujets polymédicamenté plus fréquent chez le sujet âgé du fait de la polymédicamentation; les réactions sévères sont le plus souvent mal tolérées sur ce terrain., infection par le VIH
• facteurs héréditaires est mal connus .
• ces réactions pourraient être associées à des anomalies du métabolisme hépatique du médicament.
• plus fréquente chez la femme

Étiologie :

1. Éruption acnéiforme: corticostéroïdes, dérivés iodés, vitamine B12, hydantoïnes, lithium, amineptine, hormones (progestatifs et androgènes)...
2. Syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell: sulfamides, antifongiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, pénicilline, chlormezanone, fluoroquinolones
3. Érythème noueux: œstroprogestatifs, pénicilline, sulfamides.
4. Érythème pigmenté fixe: œstroprogestatifs, barbituriques, salicylés, tétracyclines, sulfamides
5. Éruption lichénoïde: dérivés auriques, antipaludéens de synthèse, tétracyclines
6. Photosensibilité: phénothiazines, griséofulvine, sulfamides, tétracyclines
7. Vascularite: thiazidiques, dérivés auriques, sulfamides, anti-inflammatoires non stéroïdiens, tétracyclines

Signes cliniques :

Les éruptions maculo-papuleuses et les urticaires constituent les formes les plus fréquentes. Mais de nombreuses autres présentations cliniques sont possibles. pour le diagnostic de l'imputabilité du ou des médicaments doit être établie suivant la chronologie de l'éruption, l'aspect clinique, l'évolution à l'arrêt du traitement et la confrontation par des données bibliographiques.

1. Éruption maculo-papuleuse : fréquentes , macules et papules érythémateuses , souvent confluentes et symétriques , souvent prurigineuses , les paumes et les plantes peuvent être touchées. un enanthème est possible. la symptomatologie est souvent polymorphe. elles surviennent typiquement 7 à 10 jours après introduction du médicament. elles peuvent durer 1 à 2 semaines.
2. Urticaire : papules œdémateuses prurigineuses fugaces , disparaissent en moins de 24 heures, remplacées par de nouvelles lésions. évolution en plusieurs poussées , peuvent être accompagnées d'un œdème des muqueuses, d'un angiœdème. peuvent engager le pronostic vital (œdème de Quincke). médiées par les IgE (hypersensibilité de type I) ou par des complexes antigène-anticorps (maladie sérique: hypersensibilité de type III). Il peut s'agir aussi d'histamino-libération non spécifique.
3. Éruption acnéiforme : lésions papulo-pustuleuses , elles ne s'accompagnent pas de comédons ni de microkystes, contrairement à l'acné.
4. Réactions eczématiformes : éruption papulo-microvésiculeuse prurigineuse , surtout sur les plis de flexion .
5. Syndrome d'hypersensibilité médicamenteuse : éruption érythémateuse généralisée, souvent infiltrée , fièvre , polyadénopathies , hépatite, néphrite interstitielle, syndrome mononucléosique .
6. Érythème polymorphe et syndrome de Stevens-Johnson: éruption polymorphe , cocardes atypiques , lésions bulleuses , atteinte des muqueuses buccales, génitales et conjonctivales .
7. Érythrodermie : éruption érythémato-squameuse généralisée , signes généraux (fièvre, frissons, tachycardie, altération de l'état général) .le pronostic peut être grave.
8. Érythème pigmenté fixe : plaques érythémateuses uniques ou multiples bien délimitées, brunes , apparaissent peu de temps après exposition aux médicaments et réapparaissent dans le même territoire, lorsque le médicament est réintroduit. localisations muqueuses possibles (gland chez l'homme), un décollement bulleux peut être observé au centre.
9. Éruptions licheniennes : papules érythémateuses violacées souvent à surface squameuse ou striée siégeant sur une face d'extension , atteinte muqueuse (buccale et génitale) possible .
10. Lupus induit: plaques érythémato-squameuses siégeant sur les zones exposées au soleil
11. Réaction de photosensibilité : réaction phototoxique apparaissant 24 heures après l'exposition à la lumière , érythème photo-allergique plus rare
12. Vascularite: purpura vasculaire et plaques érythémateuses prédominant sur les membres inférieurs
13. Éruption vésiculo-bulleuse : toxidermie bulleuse simple syndrome de Stevens-Johnson , nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell) l'étendue du décollement cutané conditionne le pronostic vital.
14. Éruption pustuleuse : papulose exanthématique aiguë généralisée éruption pustuleuse en nappes confluentes non folliculaires associée à une fièvre et une hyperleucocytose.

Diagnostic différentiel :

1. Exanthème viral
2. Réaction du greffon contre l'hôte
3. L'ensemble de la pathologie cutanée

Examens complementaires :

1. Hémogramme: éosinophilie possible (inconstante et aspécifique). elle représente un critère de gravité si elle est élevée (>1000/mm³). hyperleucocytose avec polynucléose dans les pustuloses exanthématiques .
2. Biopsie cutanée : l'histologie est souvent non spécifique , il existe une nécrose kératinocytaire est assez évocatrice de toxidermie mais non spécifique. l'aspect histologique est évocateur dans les éruptions licheniennes, l'érythème polymorphe, l'érythème pigmenté fixe, la nécrolyse épidermique toxique.
3. Tests épicutanés : est controversée ils sont intéressants dans la pustulose exanthématique (reproduction de la lésion pustuleuse sur le test).
4. Phototests : les photopatchtests peuvent être intéressants en cas de photosensibilité.

Traitement :

une hospitalisation est nécessaire dans les cas suivants car elle peuvent engager le pronostic vital: Les toxidermies bulleuses, les angio-œdèmes, les réactions anaphylactiques, et les vascularites .

1. Mesures générales: arrêter le plus vite possible le ou les médicaments responsables , la réintroduction est le plus souvent dangereuse et inutile. exclure définitivement les médicaments responsables. donner au patient un certificat précisant le nom du médicament responsable et le type d'accident survenu.
2. Indications :
   
   

   Choc anaphylactique et œdème de Quincke: adrénaline (0,1 à 1 mg sous-cutanée) associée à un corticoïde et un anti-histaminique injectable ; mesures de réanimation (remplissage, oxygénothérapie, maintien de l'intégrité des voies aériennes). Éruption urticariennes: anti-histaminiques per os Syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell: hospitalisation en unité de soins spécialisés et traitement symptomatique par antisepsie, rééquilibration hydroélectrolytique, alimentation entérale et remplissage vasculaire Toxidermie eczématiforme et éruptions lichéniennes: émollients et corticoïdes locaux éventuellement

3. Surveillance: En cas d'urticaire, de toxidermies bulleuses, d'érythème polymorphe ou de nécrolyse épidermique toxique, une surveillance étroite est indiquée en milieu hospitalier le plus souvent.
4. Prophylaxie :
   
   

   Attention à la réintroduction du médicament supposée responsable n'est le plus souvent pas réalisable comme test diagnostic . attention aux réactions croisées entre certaines classes thérapeutiques (entre céphalosporines et pénicilline aussi entre anti-convulsivants sont possibles) Toujours interroger le patient sur des antécédents de réactions médicamenteuses lors de la prescription Éviter la prescription de médicament à l'efficacité non clairement démontrée Éviter la polymédicamentation

Complications :

anaphylaxie, Œdème laryngé , des manifestations systémiques :

1. Hépatite médicamenteuse
2. Néphropathies médicamenteuses
3. Insuffisance rénale
4. Agranulocytose

Anesthésie générale

Anesthésie générale :

A - L'anesthésie par inhalation est réalisée avec des agents gazeux ou volatils.

1. Le protoxyde d'azote, le premier utilisé, conserve une place privilégiée, du fait que son faible pouvoir analgésique se trouve aujourd'hui potentialisé par les analgésiques, les neuroplégiques et les curarisants.
2. L'éther anesthésique garde aussi une place que l'on pourrait souhaiter moins grande, compte tenu de l'excitation du système adréno-sympathique qu'il provoque.
3. Le chloroforme puissant et toxique, surtout pour la cellule hépatique et le myocarde, est de plus en plus oublié.
4. Le trichloréthylène, le chlorure d'éthyle ont des indications restreintes, compte tenu de leur toxicité.
5. Le cyclopropane, puissant, explosif, dépresseur du myocarde est, lui aussi, de moins en moins utilisé.
6. L' halothane, ainsi que certains de ses analogues, qui est à la fois puissant, facile à manier, et qui n'est ni inflammable ni explosif, a la faveur de certains utilisateurs modernes. Sa toxicité hépatique reste en discussion, mais il pose un problème de pollution au bloc opératoire, qu'il faut équiper de moyens d'évacuation.

B - L'anesthésie par voie intraveineuse a fait appel à un nombre considérable de produits. Ce sont les barbiturates, entre autres le penthiobarbital sodique ( Penthotal ), qui sont le plus largement utilisés. Relativement peu toxiques, ils dépriment cependant la ventilation pulmonaire et le myocarde. Ils sont d'usage commode et, combinés au curare, fournissent d'excellentes anesthésies. Le contrôle de la ventilation doit toujours être possible sinon systématique. La voie rectale peut aussi être utilisée, en faisant appel aux barbiturates, en particulier chez l'enfant pusillanime, mais son contrôle est beaucoup plus aléatoire. On a également la possibilité d'utiliser des anesthésiques à action semi- ou ultra-rapide: barbituriques ou dérivés de l'acide eugénol glycolique, ou dérivés de l'hydroxydione ( Alfadione ).

SYNDROME CAVE SUPERIEUR

SYNDROME CAVE SUPERIEUR :

Définition :

Obstruction complète ou partielle de la veine cave supérieure (VCS). Dans 90% des cas, l'origine est extrinsèque: 70% sont d'origine tumorale (le plus souvent carcinome pulmonaire). Elle est responsable d'une stase veineuse de l'hémicorps supérieur. Le début des manifestations est souvent aigu, l'évolution progressive, parfois subaiguë ou chronique. facteurs de risque infection par le VIH , prédominance masculine .

Étiologie :

Obstruction de la veine cave supérieure qui draine le sang veineux de la tête, cou, thorax, membres supérieurs. Une occlusion brutale peut être à l'origine d'un œdème cérébral, de thrombose veineuse intracrânienne et de décès brutal.

Lymphome, Hodgkin Thymome Infections fungiques Cancer du sein Goitre Fibrose médiastinale Constriction péricardique Cancer du poumon, notamment anaplasique à petites cellules Autres cancers régionaux Iatrogènes (cathéters veineux, chirurgie thoracique) Anévrisme (notamment syphilitique) Médiastinite (notamment tuberculeuse) Connectivite: lupus érythémateux disséminé, maladie de Behçet, syndrome des antiphospholipides

Signes cliniques : Les signes sont aggravés par le décubitus.

1. Stase veineuse :
   

   Œdème et tuméfaction du visage, du tronc (en pèlerine), des membres supérieurs, céphalées Distension veineuse et varices thoraciques et/ou cervicales Œdème conjonctival, protrusion oculaire, dilatation veineuse rétinienne, altérations visuelles

2. Retentissement cardiopulmonaire :
   

   Dyspnée d'effort, orthopnée Dysphonie, toux, douleur thoracique Cyanose Wheezing, stridor Tachypnée

3. Dysphagie ;
4. Syndrome de Claude Bernard-Horner ;
5. Troubles de la conscience ;

Diagnostic différentiel :

• Anévrisme aortique
• Tuberculose
• Histoplasmose
• Infections fungiques

Examens complémentaires :

• Recherche de cellules tumorales dans l'expectoration
• Anatomie pathologique: Cytologie des crachats Biopsies bronchique, médullaire, ganglionnaire, selon le contexte
• Mesure de la pression veineuse centrale, habituellement supérieure à 20 cm d'eau
• Radiographie de thorax, scanner ou IRM thoracique: recherche d'un syndrome de masse médiastinal, obstruction de la VCS, anomalies pulmonaires ou pleurales, adénopathies médiastinales
• Angiographie avec retour veineux, ou phlébographie: analyse de la VCS

Traitement :

• Traitement étiologique (souvent palliatif à ce stade pour les cancers)
• Chimiothérapie et/ou radiothérapie pour les cancers
• Corticoïdes, notamment en cas d'œdème cérébral ou laryngé
• Traitement symptomatique
  

  Traitement antituberculeux ou antifungique en cas d'origine infectieuse Intérêt des diurétiques Les anticoagulants sont généralement utilisés. Fibrinolytiques parfois utiles dans les thromboses complètes

Complications : Risque de thrombose veineuse et d'œdème cérébral , mort subite .

Évolution : Pronostic fonction de l'étiologie: 20% de survie à 1 an pour les cancers du poumon, 50% à 2 ans pour les lymphomes

SYNDROME DE BARTTER

SYNDROME DE BARTTER :

Définition : Maladie d'étiologie inconnue et de mécanisme inexpliqué responsable d'un syndrome dysmorphique et d'une hypokaliémie. La biopsie rénale montre une hyperplasie de l'appareil juxta-glomérulaire.

Signes cliniques :

1. Dans la petite enfance: troubles digestifs, retard staturo-pondéral, front bombé, visage triangulaire, larges golfes temporaux, troubles du comportement, polyuropolydipsie, hypokaliémie
2. À l'âge adulte (rarement): petite taille, hypokaliémie

Diagnostic différentiel : Prise de laxatifs ou de diurétiques

Bilan biologique :

• Hypokaliémie constante avec kaliurèse augmentée
• Hyperaldostéronisme secondaire (élévation de l'activité rénine plasmatique et de l'angiotensine II)

Traitement :

• Potassium, diurétiques épargneurs du potassium
• Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase ( AINS, aspirine )
• Inhibiteurs de l'enzyme de conversion