Infarctus du myocarde IDM

Infarctus du myocarde IDM :

Épidémiologie :

1- Prévalence : La fréquence de l’infarctus varie considérablement selon le sexe, l’âge, le pays, les habitudes alimentaires.
En raison de la protection hormonale, l’infarctus est beaucoup plus rare chez la femme avant 70 ans. Sur le plan géographique il existe un gradient nord-sud de fréquence décroissante (variant de 1 à 5), souvent corrélé à l’indice socio-économique et aux habitudes nutritionnelles.
L’infarctus reste cependant une affection grave. On estime qu’il est responsable chaque année, en France, de 5 000 décès en préhospitalier et de 7 000 décès pendant la période hospitalière.
L’amélioration du pronostic a surtout porté sur la mortalité hospitalière qui, de 25-30 % dans les années 1960, est tombée à 18 % dans les années 1980 grâce à la diffusion des unités de soins intensifs puis à 5-10 % depuis l’extension des méthodes de reperfusion coronaire.

2- Facteurs de risque : Ce sont ceux de l’athérosclérose coronaire.
Les 3 facteurs majeurs sont l’hypercholestérolémie, l’hypertension et le tabagisme, auxquels il faut ajouter le diabète, l’obésité, l’hypertriglycéridémie, l’hyperuricémie, la sédentarité, le stress, la personnalité psychologique de type A, des facteurs de thrombose et de la coagulation.
Les facteurs de risque non modifiables sont : l’âge, le sexe masculin et l’hérédité.

Physiopathologie :

L’infarctus ou nécrose est la mort des cellules myocardiques secondaire à l’occlusion d’une artère coronaire.

1- Mécanisme princeps :

• Une thrombose coronaire occlusive est à l’origine de l’infarctus dans plus de 90 % des cas.
Cette thrombose cruorique est secondaire à la rupture d’une plaque d’athérome riche en lipides, comportant un noyau athéromateux mou surmonté d’une chappe fibreuse fine et fragile.
La matrice sous-endothéliale ainsi exposée aux éléments sanguins déclenche une réponse thrombogène dont le phénomène initial est une aggrégation plaquettaire. La rupture concerne le plus souvent des plaques jeunes, peu saillantes dans la lumière coronaire.
Ceci explique que l’infarctus soit dans un tiers des cas l’événement inaugural de la maladie coronaire.
Dans un autre tiers des cas, il survient chez un angineux stable. Dans le dernier tiers des cas, il est la complication d’un angor instable qui relève du même mécanisme de rupture mais avec une thrombose initialement non occlusive.
• Les autres mécanismes à l’origine d’un infarctus sont beaucoup plus rares : spasme sur coronaires saines ou peu lésées, embolie coronaire, dissection coronaire.

2- Conséquences de l’occlusion coronaire :

• Si l’occlusion se prolonge, l’ischémie aiguë conduit à la nécrose qui progresse des couches sous-endocardiques vers les couches sous-épicardiques et du centre de la zone irriguée par l’artère occluse vers sa périphérie.
L’ischémie aiguë peut entraîner une fibrillation ventriculaire, expliquant la fréquence de la mort subite comme mode révélateur de l’infarctus.
• La mort des cellules myocardiques est à l’origine de la libération dans la grande circulation d’enzymes plus ou moins spécifiques du myocarde qui sont à la base du diagnostic biologique.
• La nécrose se traduit par une perte de la fonction contractile (akinésie) irréversible.
Lorsqu’une reperfusion coronaire survient avant que la nécrose soit complète, une partie du myocarde retrouve sa fonction contractile mais la récupération est souvent lente (phase de sidération myocardique).
• Le remodelage ventriculaire gauche fait suite à la phase d’akinésie initiale.
Durant les 15 premiers jours, la phase d’expansion se traduit par une dilatation de la zone infarcie avec élongation et amincissement pariétal qui expose à la rupture précoce, puis secondairement à la formation d’un anévrisme. Lorsque le phénomène d’expansion est important, la dilatation peut se poursuivre les mois suivants et toucher l’ensemble de la cavité ventriculaire.

3- Facteurs influençant la taille de l’infarctus :

• La nécrose sera plus importante si le siège de l’occlusion est proximal et si l’artère concernée est l’interventriculaire antérieure.
À l’inverse, la nécrose sera moins étendue s’il existe une circulation collatérale ou si des phénomènes d’ischémie sévère ont précédé l’occlusion définitive (préconditionnement myocardique).
• L’élément majeur est la durée de l’occlusion coronaire : expérimentalement, le pourcentage de myocarde récupérable après reperfusion diminue très rapidement après la première demi-heure d’occlusion, la nécrose étant complète à la 6e heure.
Ce délai est allongé en cas de circulation collatérale, de préconditionnement myocardique et par les médicaments qui diminuent la consommation en oxygène du myocarde.
Ainsi, les essais cliniques ont montré qu’une reperfusion coronaire restait bénéfique jusqu’à la 12e heure.
Cependant, la réduction de la taille de la nécrose, la prévention de la dysfonction ventriculaire gauche et la diminution de la mortalité qui en découle seront d’autant plus importantes que la reperfusion a été précoce.

Diagnostic de l’infarctus non compliqué :

Une douleur angineuse prolongée résistant à la trinitrine sublinguale doit évoquer un infarctus du myocarde.

Tout coronarien avéré (et sans doute tout individu à risque) devrait être prévenu de cette éventualité qui impose un seul geste logique : l’appel téléphonique du SAMU.

En effet, l’association d’une douleur évocatrice et de signes électrocardiographiques d’ischémie transmurale suffit pour décider de rouvrir l’artère coronaire occluse : thrombolyse débutée sur place ou transfert vers un centre d’angioplastie.

En aucun cas on attendra la confirmation biologique de la nécrose (élévation des enzymes myocardiques) pour prendre une telle décision.

1- Interrogatoire :
Il fait préciser les caractères de la douleur et rechercher une contre-indication à la thrombolyse.

L’heure de survenue de l’infarctus est importante pour la décision thérapeutique. Lorsque la douleur a évolué par paroxysmes, on retiendra le début de la dernière douleur prolongée.

Dans les formes atypiques, un antécédent d’angor ou la présence de facteurs de risque aide au diagnostic.

• La douleur dans sa forme typique est une douleur angineuse (constrictive, rétrosternale avec éventuellement irradiation brachiale, cervicale, interscapulaire) particulière par sa survenue en dehors de l’effort, son intensité, sa durée prolongée (> 20 min), sa résistance à la trinitrine, son caractère angoissant et les signes d’accompagnement tels que sueurs, lipothymie, nausées.

• Les formes atypiques sont fréquentes : sensation de brûlure, localisation latéro-thoracique ou limitée à une irradiation, simple gêne précordiale.

La forme pseudo-digestive associant douleur épigastrique et vomissements égare volontiers le diagnostic.

Les formes indolores représentent près de 20 % des infarctus et touchent notamment les sujets âgés et les diabétiques.

Le mode de révélation peut être une asthénie inexpliquée ou une complication de l’infarctus.

Certains infarctus passent totalement inaperçus et ne sont diagnostiqués que lors d’un électrocardiogramme.

2- Examen clinique :

Il est en règle normal dans l’infarctus non compliqué. Une tendance à l’abaissement de la pression artérielle et à la tachycardie est habituelle.

La température est normale à ce stade (elle s’élèvera modérément à la 24e heure).

L’examen recherche une autre localisation de la maladie athéroscléreuse.

Il sert surtout à dépister une complication débutante et à éliminer une autre affection lorsqu’un doute diagnostique subsiste.

3- Électrocardiogramme :

• L’ischémie sous-endocardique (onde T positive ample et pointue) est un signe très précoce (1re heure) et transitoire.

• Le signe essentiel, signant le caractère transmural de l’ischémie, est la lésion sous-épicardique : susdécalage du segment ST convexe vers le haut, pouvant englober l’onde T (onde de Pardee).

Associé à une douleur angineuse trinitro-résistante datant de moins de 12 heures, ce signe suffit à décider une reperfusion lorsque le sus-décalage de ST atteint au moins 1 mm dans les dérivations frontales, 2 mm dans les dérivations précordiales et touche au moins 2 dérivations contiguës d’un même territoire.

En fonction des dérivations intéressées, la topographie de l’infarctus est dite antérieure, inférieure, latérale ou étendue.

Des signes en miroir (sous-décalage de ST dans le territoire diamétralement opposé à celui de l'infarctus) sont présents 2 fois sur 3 dans les nécroses inférieures et 1 fois sur 2 dans les nécroses antérieures.

• Un bloc de branche gauche masque le diagnostic d’infarctus : dans ce cas, la seule douleur thoracique doit suffire, lorsqu’elle est typique, à prendre la décision d’une revascularisation myocardique.

• L’onde Q de nécrose n’apparaît habituellement qu'à partir de la 6e heure.

Pour être significative, elle doit être large (O 0,04 s) et profonde (amplitude au moins égale au tiers de celle de l’onde R).

Dans 30 % des cas, l’onde Q apparaît précocement (dès la 2e heure) mais ne doit en aucun cas faire récuser la revascularisation.

L’onde Q peut être remplacée par le seul rabotage de l’onde R.

• Parfois, les signes électrocardiographiques sont absents ou discrets.

Cependant, toute douleur typique doit conduire à l’hospitalisation en unité de soins intensifs afin d’éliminer formellement le diagnostic d’infarctus.

Il n’est pas rare, en effet, que les signes électrocardiographiques apparaissent dans les heures voire les jours suivants.

• Dans environ 20 % des cas, l’infarctus se traduit par une lésions sous-endocardique (sous-décalage du segment ST) isolée.

L’élévation enzymatique, en règle modérée, fera porter le diagnostic d’infarctus sousendocardique (infarctus non transmural, sans onde Q).

4- Diagnostic biologique :

• Classiquement, le diagnostic d’infarctus repose sur la créatine phosphokinase (CPK) lorsque sa valeur dépasse le double de la limite supérieure de la normale.

Les CPK s’élèvent à partir de la 4e heure, avec un maximum à la 24e heure (ou plus tôt en cas de reperfusion) et se normalisent au 4 e jour.

• Compte-tenu d’une spécificité faible, il faut doser la fraction CK-MB et surtout la troponine T ou I qui sont à la fois sensibles et spécifiques.

L’élévation de la troponine débute à la 4e heure, présente un maximum à la 24e heure, puis un plateau sur 5 jours suivi d’une décroissance lente jusqu’au 10e jour.

La myoglobine est très sensible mais peu spécifique.

Son dosage est surtout intéressant pour éliminer un infarctus très récent (< 2 heures).

5- Examens d’appoint :

• L’échocardiogramme n’est pas indispensable en urgence dans les formes non compliquées.

À ce stade précoce, il montre une akinésie dans le territoire de la nécrose et une hyperkinésie des autres parois.

Il est surtout intéressant lorsqu’un doute diagnostique persiste.

• Outre le dosage enzymatique, le prélèvement sanguin initial inclura numération formule sanguine, paramètres de la coagulation (TCA, INR, plaquettes, fibrinogène), glycémie, créatininémie et ionogramme sanguin.

Ces examens n’aident pas au diagnostic mais serviront de référence pour la surveillance du traitement et le dépistage de certaines complications.

Un bilan lipidique complet n’est pas inutile, dans la mesure où l’infarctus abaisse les valeurs des différentes fractions à partir de la 24 e heure.

On évitera les gaz du sang chaque fois qu’une thrombolyse est envisagée.

• Une radiographie thoracique de face, faite au lit, servira d’examen de référence.

Elle ne sera pas répétée en l’absence de complications.

6- Diagnostic différentiel :

En présence d’une douleur angineuse prolongée, 3 autres diagnostics doivent être évoqués en priorité : la dissection aortique, l’embolie pulmonaire et la péricardite aiguë.

• Dissection aortique : notion d’hypertension artérielle, douleur migratrice, souffle diastolique, asymétrie des pouls, électrocardiogramme en règle normal, élargissement du médiastin sur la radiographie de thorax ; confirmation par échographie transoesophagienne.

• Embolie pulmonaire : terrain favorisant (alitement, chirurgie récente, plâtre…), notion de phlébite, dyspnée contrastant avec une auscultation pulmonaire normale et l’absence d’opacité radiologique, signes électrocardiographiques de coeur pulmonaire aigu, effet shunt à la gazométrie, dilatation des cavités droites à l’échocardiographie, défect systématisé à la scintigraphie pulmonaire ; confirmation par visualisation d’un caillot.

• Péricardite aiguë : douleur majorée à l’inspiration et au décubitus, fièvre, contexte grippal, frottement péricardique, sus-décalage de ST diffus (absence d’image en miroir), parfois cardiomégalie, syndrome inflammatoire biologique ; confirmation par échocardiogramme.

• L’angor de Prinzmetal associe douleur angineuse et sus-décalage de ST.

Habituellement réversible sous trinitrine, il peut néanmoins évoluer vers l’infarctus lorsque le spasme coronaire se prolonge.

Évolution de l’infarctus non compliqué :

1- Séjour en unité de soins intensifs :

Une surveillance initiale en unité de soins intensifs est indispensable pour dépister les complications qui prédominent les premiers jours.

• La surveillance clinique recherche par l’interrogatoire une récidive douloureuse, une dyspnée ou des palpitations.

La fréquence cardiaque et la pression artérielle sont mesurées toutes les heures et plus fréquemment lors de l’instauration d’un traitement.

Un examen clinique biquotidien recherche l’apparition d’un souffle cardiaque, d’un frottement péricardique ou d’un bruit de galop, une insuffisance cardiaque, une phlébothrombose des membres inférieurs, une complication hémorragique après thrombolyse.

La diurèse est mesurée quotidiennement.

• Le dépistage des troubles du rythme et de la conduction se fait grâce à la surveillance permanente de l’électrocardiogramme au niveau d’une centrale équipée d’une mémoire et d’une alarme sonore avec déroulement automatique du tracé.

• Un électrocardiogramme complet est réalisé plusieurs fois le premier jour puis quotidiennement.

L’évolution normale se fait vers la régression plus ou moins rapide du sus-décalage de ST en même temps que l’onde T s’aplatit puis se négative (ischémie sous-épicardique) et que l’onde Q se creuse sur quelques jours. Habituellement définitive, elle signe la séquelle de l’infarctus.

L’onde T se normalisera progressivement en quelques semaines.

• La surveillance biologique est réduite au minimum dans cette forme non compliquée.

Le dosage des enzymes myocardiques toutes les 6 heures le 1er jour puis quotidien les 2 jours suivants sert à déterminer le pic enzymatique.

Lorsqu’une héparinothérapie efficace est nécessaire, le temps de céphaline activé (TCA) est contrôlé toutes les 6 heures le 1er jour puis quotidiennement. L’héparinothérapie impose la recherche d’une thrombopénie tous les 4 jours.

• Le syndrome de reperfusion myocardique après thrombolyse ou angioplastie : dans sa forme complète, il associe la disparition brutale de la douleur et du susdécalage de ST, des troubles du rythme ventriculaire transitoires en règle bénins (le plus souvent rythme idio-ventriculaire accéléré), un pic enzymatique précoce (avant la 14e heure pour les CPK) lié à un effet de lavage lors du rétablissement du flux sanguin dans la coronaire.

Si ces différents signes ont une bonne spécificité, ils sont malheureusement peu sensibles.
L’absence de critère fidèle de reperfusion conduit certains à réaliser une coronarographie systématique dans les suites immédiates d’une thrombolyse en vue d’une angioplastie dite de sauvetage si l’artère est restée occluse.
• En l’absence de complication, le lever est autorisé dès le 3e jour et le patient peut quitter les soins intensifs.

2- Bilan à visée pronostique :

Il doit être fait avant la fin de l’hospitalisation (8e-10e jour).
On sait en effet que la moitié des décès de la première année survient dans les 2 premiers mois.
Ce bilan a pour but de dépister les malades menacés d’une insuffisance cardiaque, de récidives ischémiques et de troubles du rythme ventriculaire.
• L’étude de la fonction ventriculaire gauche se fait par échocardiographie : appréciation de l’étendue de la zone akinétique et de la contractilité des autres parois, mesure des diamètres, des volumes et de la fraction d’éjection (FE).
Le degré de dilatation ventriculaire et l’altération de la FE sont les meilleurs facteurs pronostiques du postinfarctus.
Chez un patient peu échogène, l’angioscintigraphie cavitaire permet de mesurer la fraction d’éjection..
• L’instabilité électrique prédispose aux troubles du rythme ventriculaire.
– L’enregistrement Holter de 24 heures retrouve fréquemment des extrasystoles ventriculaires (ESV) qui ne justifient pas un traitement particulier lorsqu’elles sont asymptomatiques et sans critère de gravité. Parfois, il existe des ESV dites complexes, à savoir polymorphes ou répétitives (doublet, triplet, tachycardie ventriculaire non soutenue) ou à couplage court (phénomène R/T).
Bien que cette extrasystolie ventriculaire ait une valeur pronostique péjorative indéniable, il importe surtout de dépister et de traiter une ischémie résiduelle ainsi que la dysfonction ventriculaire gauche qui lui sont souvent associées.
– L’électrocardiogramme moyenné à haute amplification recherche à partir du 10e jour la présence de potentiels tardifs, c’est-à-dire une activité électrique anormale située à la fin du complexe QRS qui correspond à une zone de fibrose responsable d’une conduction lente favorisant les phénomènes de réentrée.
Cet examen est rassurant lorsqu’il est négatif.
La présence de potentiels tardifs augmente le risque de survenue d’une tachycardie ventriculaire mais sa valeur prédictive est assez faible.
• La recherche d’une ischémie résiduelle est un temps fondamental du bilan à visée pronostique. Elle se fera par électrocardiogramme d’effort réalisé à partir du 8e jour sans interrompre le traitement.
Un test négatif pour un bon niveau d’effort autorise la sortie du patient mais il devra être répété dans les mois suivants, et cette fois-ci démaquillé.
Un test est dit positif lorsqu’il s’accompagne d’une douleur et (ou) d’un sous-décalage du segment ST horizontal ou descendant, supérieur ou égal à 1 mm.
Les critères de mauvais pronostic sont l’absence d’élévation tensionnelle à l’effort, l’apparition précoce du sous-décalage de ST, sa normalisation très lente après l’arrêt de l’effort, l’importance du sous-décalage.
L’électrocardiogramme d’effort n’a pas de valeur localisatrice de l’ischémie.
La scintigraphie myocardique au thallium couplée à l’effort ou à l’injection de dipyridamole a une sensibilité et une spécificité supérieures à celles de l’électrocardiogramme d’effort.
La nécrose est responsable d’un défect non réversible au repos.
L’ischémie se définit par une hypofixation du traceur à l’effort, réversible au repos.
L’examen permet de localiser et de quantifier l’ischémie.
Les paramètres de mauvais pronostic sont une fixation pulmonaire du thallium et une ischémie étendue à plusieurs territoires.
Dans environ un tiers des cas, le caractère fixe du défect scintigraphique ne correspond pas à la nécrose mais à une ischémie profonde susceptible de régresser après revascularisation coronaire (hibernation myocardique).
La viabilité myocardique doit alors être mise en évidence par échographie de stress (perfusion de dobutamine) qui montre un potentiel contractile de cette zone.
• La coronarographie : l’opacification des coronaires ne dépiste pas l’ischémie.
En tant qu’examen invasif, il ne peut être considéré comme totalement anodin.
Il apporte cependant des renseignements importants concernant le résultat de la thrombolyse et la diffusion des lésions coronaires.
Une sténose du tronc de la coronaire gauche ou une atteinte tritronculaire constituent des éléments de mauvais pronostic, ce d’autant qu’il s’y associe une altération de la fonction ventriculaire gauche appréciée à l’angiographie faite dans le même temps.
Les indications certaines de la coronarographie sont la récidive angineuse, l’insuffisance cardiaque ou la dysfonction ventriculaire gauche (FE < 40 %), l’ischémie myocardique dépistée par électrocardiogramme d’effort ou scintigraphie myocardique, l’impossibilité de réaliser un test d’effort ou son caractère ininterprétable.
Pour certains, la coronarographie doit être systématique, mais son principal inconvénient réside dans la tentation d’y associer une angioplastie au niveau de la sténose résiduelle de l’artère responsable de l’infarctus.
Il est démontré qu’une telle attitude est inutile voire délétère lorsque l’artère est perméable et qu’il n’y a pas d’ischémie résiduelle authentifiée.