HYPERKALIEMIE

HYPERKALIEMIE :


Définition:

Concentration plasmatique de potassium supérieure à 5 mmol/l. Risque vital au-dessus de 7 mmol/l , peut être associée insuffisance rénale, acidose , déficit en minéralocorticoïdes , intoxication digitalique.

Étiologie:

1- Hyperkaliémie d'origine rénale
  • Insuffisance rénale: insuffisance rénale aiguë, réduction néphronique (lorsque la clairance de la créatinine est <>
  • Hypominéralocorticisme et pseudo-hypoaldostéronisme: maladie d'Addison, hyperplasie congénitale des surrénales avec déficit en 25-hydroxylase, syndrome d'hyporéninémie et d'hypoaldostéronisme, pseudo-hypoaldostéronisme de type I
  • Hyperkaliémie par anomalie tubulaire rénale: acidose tubulaire de type IV et altération de voltage, shunt au chlore, hypovolémie profonde d'origine extrarénale
  • Médicaments: inhibiteurs de la prostaglandine synthétase, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, héparine, ciclosporine, spironolactone, triamtérène, amiloride, méthicilline
2- Apports exogènes excessifs de potassium: uniquement en cas de limitation des possibilités d'excrétion rénale ou de troubles de la régulation des transferts de potassium; elle survient surtout en cas d'apport par voie parentérale.

3- Augmentation des entrées endogènes d'origine cellulaire, sorties du potassium intracellulaire :
  • Acidose aiguë
  • Diabète insulinoprive
  • Lyse cellulaire: écrasement musculaire traumatique, brûlures étendues, rhabdomyolyse, hémolyse intravasculaire, lyse tumorale massive, saignement digestif abondant
  • Médicaments: succinylcholine, aminoacides cationiques, intoxication digitalique sévère, ß-bloquants, médicaments cytotoxiques
  • Paralysie hyperkaliémique familiale de Gamstorp
  • Intoxication fluorée
Facteurs de risque:
  • Supplémentation excessive
  • Diminution de l'excrétion rénale
  • Acidose
  • Lyse cellulaire massive
  • Utilisation de diurétiques épargneurs de potassium
  • Augmentation du risque d'hyperkaliémie chez le sujet âgé compte tenu de la réduction néphronique, des déficits endocriniens et des nombreuses prises médicamenteuses dont le métabolisme est réduit
Signes cliniques :

1- Atteinte cardiologique: la symptomatologie électrocardiographique est la plus importante, la plus fréquente et de plus mauvaise signification.
  • Augmentation de l'amplitude des ondes T qui deviennent pointues et symétriques, constantes dès que la kaliémie atteint 6 mmol/l, siégeant d'abord dans le précordium puis dans toutes les dérivations
  • Diminution de l'amplitude puis disparition des ondes P avec bloc sino-auriculaire
  • Allongement de l'espace PR, avec parfois périodes de Luciani-Wenckebach, voire dissociation auriculo-ventriculaire complète
  • Troubles de la conduction intraventriculaire pour des kaliémies supérieures à 7,5 mmol/l, d'autant plus qu'existe une acidose: élargissement des QRS, tachycardie ventriculaire précédant la fibrillation ventriculaire et l'arrêt cardiaque
2- Atteinte neuromusculaire :
  • Paresthésies des extrémités, de la langue et de la région péri-buccale
  • Parfois diminution de la sensibilité profonde
  • Rarement, signes moteurs avec faiblesse musculaire, exceptionnellement paralysie flasque symétrique
Diagnostic différentiel:
  1. Pseudo-hyperkaliémie liée aux conditions de prélèvement
  2. Hypocalcémie
  3. Troubles du rythme cardiaque sans trouble métabolique
Examens complémentaires :
  • Kaliémie supérieure à 5 mmol/l
  • Acidose: le potassium passe du secteur intracellulaire au secteur extracellulaire; lorsque l'acidose est corrigée, la kaliémie baisse pour devenir normale voire basse,
  • Insulinopénie
  • Hyperleucocytose importante (> 100 000/mm³)
  • Hyperplaquettose majeure (> 10 E 6/mm³)
  • Contraction des muscles du bras lors du prélèvement sanguin, avec un garrot serré de manière prolongée
  • Prélèvement hémolysé (l'hémolyse est alors visible)
  • ECG: les modifications électrocardiographiques surviennent en général pour des kaliémies supérieures à 6 mmol/l.
  • Cortisol de base et test au synacthène, aldostéronémie, activité rénine plasmatique, à la recherche d'une anomalie endocrinienne, lorsque les autres causes ont été éliminées
  • En cas d'insuffisance rénale, échographie rénale et des voies urinaires à la recherche d'un obstacle
Traitement : Hospitalisation repos, régime pauvre en potassium, apportant au maximum 80 mEq/j , suppression des médicaments hyperkaliémiants, et surveillance de l'ECG en continu en cas de kaliémie supérieure à 6 mmol/l, d'anomalie ECG et dans tous les cas en cas d'insuffisance rénale aiguë. Ambulatoire pour les hyperkaliémies moindres sans retentissement ECG, le but du traitement est :
  • Suppression de tous les apports potassiques, régime pauvre en potassium, arrêt de tous les médicaments susceptibles d'entraîner une épargne potassique
  • Administration de résines échangeuses d'ions
  • Faire pénétrer le potassium dans les cellules
  • Correction des facteurs aggravant: acidose, hypoxie, hypocalcémie
  • Dans les formes sévères: traitement symptomatique adapté avant d'effectuer le bilan étiologique
  • Diagnostic et traitement de la cause pour éviter les récidives
1- Hyperkaliémie aiguë
  • Perfusion de glucosé + insuline ordinaire à raison d'une unité pour 5 g de glucose: actif en 15 à 30 min, de façon transitoire ,
  • Perfusion de bicarbonates de sodium, possible uniquement en l'absence d'anurie, compte tenu de l'apport sodé: 50 à 100 mEq en fonction du pH, actif en 15 à 30 min, de façon transitoire , la perfusion de solutés hypertoniques (G30%, bicarbonate de sodium molaire et semi-molaire) nécessite un abord veineux central , l'utilisation de bicarbonates est contre-indiquée en cas d'acidose respiratoire.
  • Gluconate de calcium: 1 ampoule IV uniquement si manifestations électrocardiographiques, en particulier utilisable en urgence en cas d'arrêt cardio-circulatoire induit par une hyperkaliémie
  • Résines échangeuses d'ions: polystirène sulfonate de sodium per os ou en lavement à raison de 20 à 60 g, renouvelable toutes les 6 heures, et actif en 1 à 2 heures (1 g de résine échange 1 mmol de potassium contre 1 mmol de sodium); l'effet de déplétion potassique en est persistant
    NB : Le bicarbonate de sodium et les résines échangeuses d'ions sont susceptibles d'entraîner une surcharge sodée massive, notamment en cas d'insuffisance rénale ou cardiaque.
  • Furosémide: à visée kaliurétique, en l'absence d'anurésie
  • Hémodialyse en cas d'impossibilité du contrôle de l'hyperkaliémie par les mesures symptomatiques et en particulier en cas d'anurie .
  • Les hyperkaliémies observées dans les acidoses ou les intoxications digitaliques doivent en règle être respectées ou corrigées avec une extrême prudence, le traitement de la pathologie associée permettant le plus souvent de les corriger au moins partiellement.
2- Hyperkaliémie chronique: prescription de résines échangeuses d'ions et surveillance régulière de la kaliémie
Surveillance: en fonction de la gravité de la situation. En cas d'hyperkaliémie aiguë supérieure à 6 mmol/l, ou mal tolérée, ou en cas d'insuffisance rénale aiguë, hospitalisation en unité de soins intensifs avec surveillance ECG en continu et surveillance biologique pluriquotidienne jusqu'à normalisation des troubles: ionogramme sanguin, urée et créatinine sanguines, pH et gaz du sang.

Complications:
  • Troubles du rythme pouvant mettre en jeu le pronostic vital
  • Décès
  • Hypokaliémie en cas de correction excessive
Évolution : La baisse de la kaliémie doit débuter dans l'heure suivant le début du traitement. le traitement étiologique doit permettre d'éviter les récidives.

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